Per decenni, medici e nutrizionisti hanno esortato le persone a limitare l’assunzione di cibi ricchi di grassi, citando collegamenti a scarsi risultati di salute, come diabete, malattie cardiache e cancro.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention, si ritiene che i componenti alimentari ricchi di grassi saturi come la carne rossa siano fattori di rischio per il cancro del colon.
Si ritiene che la dieta influenzi fortemente il rischio di cancro del colon-retto e i cambiamenti nelle abitudini alimentari possono ridurre fino al 70% del carico di cancro.
Altri fattori di rischio noti sono la storia familiare, le malattie infiammatorie intestinali, il fumo e il diabete di tipo 2.
Ma di tutti i fattori che aumentano il rischio di cancro al colon, la dieta è il fattore ambientale e di stile di vita che può essere il più facile da controllare, semplicemente modificando il comportamento e le abitudini alimentari delle persone, se conosciamo i collegamenti esatti.
Un nuovo studio dell’Arizona State University mostra, in modo più dettagliato che mai, come le diete ricche di grassi possono innescare la catena molecolare di eventi che portano al cancro dell’intestino e del colon. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Cell Report.
Quando gli alimenti vengono scomposti e si fanno strada attraverso l’intestino, interagiscono con le cellule staminali intestinali (ISC) che si trovano lungo le superfici interne dell’intestino. Questi centri di cellule staminali intestinali si trovano in una serie di valli intestinali regolarmente ripiegate, chiamate cripte.
Si pensa che i centri di cellule staminali intestinali siano il gateway che coordina la formazione del tumore intestinale quando adattati a diete ricche di grassi, aumentando il rischio di cancro. All’interno delle cellule staminali intestinali ci sono molecole sensore ad alto contenuto di grassi che rilevano e reagiscono ai livelli di dieta ad alto contenuto di grassi delle cellule.
“Stavamo seguendo i meccanismi che potrebbero essere necessari affinché le cellule staminali si adattino a una dieta ricca di grassi, ed è qui che ci siamo imbattuti nei recettori attivati dal proliferatore dei perossisomi (PPAR)“, ha detto il professore a capo della ricerca.
Questi recettori attivati dai perossisomi innescano un programma cellulare che aumenta il rischio di cancro, ma i meccanismi esatti non erano chiari a causa della presenza di più tipi di recettori stimolati dai perossisomi e delle complessità nell’attivazione dei loro ruoli.
Il team di ricerca è stato in grado di esplorare il ruolo dei singoli delta e alfa utilizzando modelli murini. Ai roditori è stata somministrata una dieta ricca di grassi a lungo termine o una dieta naturale, quindi è stata attentamente monitorata l’attività di ciascun recettore attivato dal proliferatore dei perossisomi per studiare gli effetti sul rischio di cancro.
Il team ha prima rimosso il gene delta, ma quando lo ha rimosso dall’intestino, ha continuato a osservare il fenotipo. Sembra che sia il delta che l’alfa sono necessari per questo “fenotipo di dieta ricca di grassi all’interno delle cellule staminali“.
Fonte@Medical Express
